Главная Как работают инсулины ультро короткого действия

Наш выбор

Тесты для курсантов по гастроэнтерологии


лучение аденомы простаты бобровой струей

Главная »» Статьи для специалистов

версия для печативерсия для печати

Состояние, характеризуемое термином "печеночная энцефалопатия" (ПЭ), включает в себя спектр нервно-психических нарушений, развивающихся при печеночной недостаточности и/или циррозе печени.

Каковы причины возникновения печеночной энцефалопатии?

Основными причинами, приводящими к развитию ПЭ, являются заболевания печени: острая печеночная недостаточность (ОПН) и цирроз печени.

Печеночная энцефалопатия, вызванная ОПН, характеризуется высокой смертностью: без пересадки печени погибает около 80% больных. Однако у тех, кто выздоровел, прогноз благоприятный (в дальнейшем отсутствуют признаки хронического заболевания печени и печеночной энцефалопатии). При циррозе печени ПЭ является наиболее тяжелым и неблагоприятным осложнением.

При отсутствии клинических признаков печеночной энцефалопатии у 30-80% больных циррозом печени дополнительное психометрическое исследование выявляет нервно-психические нарушения. Это состояние обозначается как латентная (скрытая) печеночная энцефалопатия (ЛПЭ).

Какие нарушения в организме развиваются при печеночной энцефалопатии?

Печеночная недостаточность приводит к развитию дисбаланса в уровне аминокислот и увеличению содержания в крови нейротоксинов (токсические вещества, влияющие преимущественно на нервные клетки). Это вызывает отек и функциональные нарушения астроглии: повышается проницаемость защитного барьера между общим кровотоком и мозговым кровотоком, изменяются процессы передачи нервных импульсов и обеспечения нервных клеток энергией, что клинически проявляется симптомами энцефалопатии.

Среди нейротоксинов основным является аммиак. В здоровом организме поддерживается баланс между его образованием и обезвреживанием. Основными источниками образования аммиака являются:

  • толстая кишка (переработка белка и мочевины бактериальной микрофлорой),
  • мускулатура (пропорционально физической нагрузке),
    почки,
  • тонкая кишка (распад аминокислоты глутамина - основного источника энергии клеток слизистой оболочки кишечника),
  • печень (расщепление белков).

Для обезвреживания аммиака в организме существуют два механизма:

  • синтез мочевины в печени,
  • образование глутамина как в печени, так и в мышцах,
  • головном мозге.

Аммиак проникает в головной мозг, где вызывает нейротоксический эффект: снижается синтез основного источника энергии клеток - АТФ, нарушается нормальный баланс аминокислот и нейромедиаторов. Аминокислотный дисбаланс характеризуется увеличением содержания в крови ароматических аминокислот. Это обусловливает значительное поступление ароматических аминокислот в головной мозг и синтез так называемых "ложных" нейротрансмиттеров - существенно менее активных веществ, чем физиологичные норадреналин и допамин. Возрастает также концентрация тормозного нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Кроме аммиака к группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны и жирные кислоты. Эти вещества являются продуктами бактериальной переработки в толстой кишке серосодержащих аминокислот и пищевых жиров. В норме они обезвреживаются печенью.

Симптомы печеночной энцефалопатии

Выраженность нейропсихических симптомов ПЭ колеблется от легких стадий до глубокой комы. Симптомы ПЭ определяются клинически и охватывают изменения сознания, интеллекта, поведения и мышечные нарушения. Основным критерием для определения стадии ПЭ является состояние сознания.

В первой стадии ПЭ нарушается ритм сна: появляется сонливость днем и бессонница ночью.

Во второй стадии сонливость нарастает и может перейти в летаргию.

В третьей стадии к вышеперечисленным симптомом присоединяется дезориентация во времени и пространстве и спутанность сознания. У отдельных больных развиваются эпилептические припадки, спастическая параплегия.

Четвертая стадия - собственно кома - характеризуется отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители.

Выделенные стадии энцефалопатии могут последовательно переходить одна в другую, при этом большинство симптомов, появившихся на более ранних стадиях, сохраняется и на следующих.

Кроме того, выделяют латентную (скрытую) печеночную энцефалопатию (ЛПЭ), когда клинические симптомы ПЭ отсутствуют, но при дополнительном исследовании обнаруживается ряд нейропсихических нарушений, а именно снижение быстроты познавательной деятельности и точности тонкой моторики. ЛПЭ рассматривается как предшествующая стадия выраженной ПЭ. Частота ее выявления у больных циррозом печени составляет 50-70%.

Какие методы диагностики существуют для выявления печеночной энцефалопатии?

Определение уровня аммиака. У большинства пациентов с ПЭ (более 90%) уровень аммиака в крови значительно повышен. Вместе с тем нормальная концентрация не должна являться основанием для исключения диагноза ПЭ.

Психометрическое тестирование. Применяется для выявления ЛПЭ и для детализации психических нарушений при ПЭ первой и второй стадий. Выделяют две группы тестов: тесты на быстроту познавательной реакции (тест связи чисел) и тесты на точность тонкой моторики (тест линии или лабиринт). Например, при выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией цифры от 1 до 25, напечатанные вразброс на листе бумаги. Оценкой теста является время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время необходимое для исправления ошибок. Чувствительность психометрических тестов в выявлении ЛПЭ составляет 70-80%.

Электроэнцефалография. Чувствительность ЭЭГ в выявлении ЛПЭ низкая - около 30%.

Вызванные потенциалы головного мозга (ВП). Это более чувствительный, чем ЭЭГ, метод выявления ЛПЭ. (чувствительность около 80%).

Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС). Особенно чувствительный метод в выявлении ЛПЭ и оценке степени тяжести ПЭ (чувствительность в выявлении ЛПЭ приближается к 100%).

Существует ли эффективное лечение печеночной энцефалопатии?

В настоящее время в комплексное лечение ПЭ включены три основные группы мероприятий:

Диета. У больных с ПЭ диетические меры направлены, с одной стороны, на ограничение поступления с пищей белка, что преследует цель уменьшить образование аммиака в толстой кишке, с другой - на обеспечение поступления с пищей достаточного количества калорий (не менее 1500 ккал/день), что приводит к снижению процессов распада. При тяжелой ПЭ суточное потребление белка снижают до 20-30 г. После улучшения клинического состояния содержание белка в диете увеличивают каждые 3 дня на 10 г до ежедневного потребления 1 г на 1 кг массы тела. Длительное ограничение белка в питании больных с ПЭ сейчас не применяется, так как это способствует разрушению внутренних белков организма и приводит к повышению в крови азотсодержащих соединений.

Медикаментозная терапия. Всю специфическую медикаментозную терапию в зависимости от ее направленности можно разделить на несколько групп. Наиболее известным и широко применяемым препаратом для лечения ПЭ является лактулоза, представляющая собой синтетический дисахарид. Основной механизм ее действия - уменьшение концентрации аммиака в крови за счет снижения его поступления из кишки.

Положительный эффект лечения лактулозой показан в многоцентровых исследованиях. Он достигается у 60-70% больных ПЭ и зависит от степени тяжести цирроза печени и степени портальной гипертензии. Доза лактулозы подбирается индивидуально и составляет от 30 до 120 мл в сутки. Оптимальными дозами считаются те, при которых достигается стул мягкой консистенции 2-3 раза в сутки.

Для уменьшения образования токсинов, в том числе аммиака в толстой кишке, используются также антибиотики. В настоящее время в лечении ПЭ наиболее широко используются рифаксимин, ванкомицин, ципрофлоксацин и метронидазол. Существенный недостаток при лечении антибиотиками - ограничение сроков их применения, что делает невозможным их использование в длительной профилактике ПЭ.

Среди лекарств, применяемых для уменьшения тормозных процессов в ЦНС, наибольшее распространение получили ноотропные средства (флумазенил).

В лечении ПЭ также могут использоваться препараты аминокислот с разветвленной боковой цепью, нормализующие аминокислотный состав крови. Особенно широко они применяются у больных циррозом печени. Цинк может использоваться в качестве дополнения к основной терапии у больных с ПЭ.

При тяжелой, прогрессирующей печеночной энцефалопатии, а также у больных с печеночной недостаточностью единственным эффективным способом лечения является трансплантация печени.

Лечение латентной печеночной энцефалопатии (ЛПЭ)

В одном из недавно проведенных исследований изучался профиль влияния болезни на ежедневную активность больных циррозом печени с ЛПЭ и без нее. Установлено, что в группе больных с ЛПЭ существенно снижается качество жизни по таким шкалам, как социальная адаптация, уровень тревожности, межличностные контакты, ритм отдых - работа. Пациенты с ЛПЭ, как правило, сохраняют трудоспособность, но указанные изменения вызывают необходимость их коррекции.

Развитие ПЭ при острых и хронических заболеваниях печени является наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением. У 50-70% больных циррозом печени при проведении психометрического тестирования выявляется ЛПЭ.

Лечение включает выявление и устранение факторов, вызвавших болезнь, а также диету и специфическую медикаментозную терапию. Для лечения ПЭ и ЛПЭ применяется несколько групп препаратов с различным механизмом действия, среди которых наибольшее распространение получила лактулоза. Как было доказано исследованием, проведенным в Германии, через 8 недель лечения лактулозой (препарат Дюфалак) у 88% пациентов с ЛПЭ отмечалось отчетливое улучшение результатов психометрических тестов.

Источник: www.solvay-pharma.ru

наверх

Источник: http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=273


Популярная запись

травы при сердечных заболеваниях
Истина в том что у тебя болит голова..
Читать дальше
Запорізька універсальна