Главная Белье после увеличению груди сколько носить

Наш выбор

Уход стоп несовершенства ив роше

Перерыв между приемами болиголова и аканита


Читать дальше

Может ли болеть голова от полового воздержания

Подготовка больногл к рентгенологическому обследованию желудка


Читать дальше

Стеноз легеневої артерії форум


аппаратный педикюр в домашних условиях форум

Частота инсультов в Украине в течение 5 лет существенно не меняется и колеблется в пределах от 100 до 120 тыс. новых случаев в год.
К сожалению, инсульту длительно предшествует дисциркуляторная (атеросклеротическая или гипертоническая) энцефалопатия (ДЭ) или она потом является следствием данного инсульта. И в начале, и в конце ДЭ больной редко глубоко обследуется и в итоге умирает с этой злосчастной ДЭ.

Но, как показывает анализ медицинской документации, и в стране в целом, и у нас в Донбасском регионе в частности наблюдается гипердиагностика ДЭ. Диагноз ДЭ устанавливается и неврологами, и другими специалистами (терапевтами, кардиологами, психиатрами, эндокринологами, семейными врачами) без учета критериев постановки данного диагноза, зачастую это происходит, когда трудно определить этиологию и характер поражения головного мозга. Все это привело к тому, что в Украине, согласно статистическим данным, от 6 до 9 % населения страдает ДЭ [7].

Согласно существующим представлениям, ДЭ — это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга и этиологически связанной со многими факторами [8, 9, 10].

Нерасшифровка или недооценка этих факторов ведет к неправильному лечению, что и обусловливает прогредиенцию и хронизацию патологического процесса.

Основа ДЭ: облитерация или атеросклеротическое поражение мелких внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, что приводит к нарушению кровотока в бассейне этих сосудов, развитию наиболее типичных малых (нередко немых) глубинных (лакунарных) инфарктов головного мозга. Возможно, поэтому Б. Лихтерман (2009), подводя итоги состоявшегося в Барселоне VI Международного конгресса по сосудистой деменции, выразил мнение большинства делегатов, назвав подобное состояние «несуществующей болезнью», и вынес этот термин в название статьи [8].

И все же ДЭ — это в 60 % случаев атеросклероз и артериосклероз прецеребральных сосудов. Но в 60, а не в 100 %!!! при этом преобладает интра- или прецеребральный атеросклероз, не говоря уже о критическом стенозе и «заместительной» ригидной патологической извитости сосудов при гипертонической болезни [2, 4].

Некомпетентность врача на первых этапах диагностики начальной стадии синдрома ДЭ способствует медленному, но неуклонному ее прогрессированию. В то же время назначенное, пусть и не патогенетическое, а чаще всего симптоматическое (нейропротективное) лечение приносит временное облегчение и «скрашивает» симптомы болезни.

А позже больной уже привыкает к различным препаратам и, поскольку ведущим симптомом является прогрессирующая деменция, подавляющая все остальные симптомы, становится пациентом психиатра [6].

Сегодня хроническая ишемия мозга определена как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к диффузному изменению вещества мозга и нарушению его функций [12].

В Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует.

Имеются лишь три рубрики, которые могут соответствовать описанию ДЭ [13, 18, 21]:

— І67.3 — прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера);
— І67.4 — гипертензивная энцефалопатия;
— І67.8 — ишемия мозга (хроническая).

В зависимости от этиологии выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, венозную, смешанную (при сочетании нескольких этиологических факторов) хроническую ишемию мозга. Но в основе патогенеза лежит артериальная сосудистая мозговая недостаточность.
В то же время к патогенетическим механизмам, формирующим ДЭ, относят не только нарушение венозного оттока, ангиоспазм, но и повторный микротромбоз, микроэмболию, микрогеморрагию, т.е. практически это есть основа формирующихся немых инсультов.

За рубежом термин «дисциркуляторная энцефалопатия» не используется. Для обозначения далеко зашедших стадий хронической ишемии мозга пользуются термином «сосудистая деменция». Обратите внимание: при далеко зашедших стадиях, а не в начальных, когда больному 45–60 лет [14, 17, 20].

При доказательстве, что ДЭ сосудистого происхождения, и решается окончательный вопрос ее этиологии: атеросклероз, интра- и прецеребральный атеросклероз, ангиопатия (амилоидная, обменная, аутоиммунная), генетически детерминированная ангиопатия, а также проявление системного васкулита, не говоря уже о диабетической ангиопатии, инфекционной (например, вирус герпеса, Эпштейна — Барр и др.).

При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды нарушения мозгового кровообращения также приводят к лакунарному состоянию мозга. Помимо острых повторных нарушений (часто возникающих в зонах терминального кровообращения) развиваются явления хронической ишемии, маркером которой является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества — лейкоареоз, который патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств [12].
Наряду с множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе полушарий мозга обнаруживаются его диффузные изменения (персистирующий отек, деструкция миелиновых волокон, спонгиоз и др.)

Вот это все и есть дисциркуляторная энцефалопатия, в дословном переводе — «расстройство деятельности «плохого» мозга», в свое время этот термин и был предложен Lassen (1946).

В Украине, как и в других странах СНГ, для обозначения хронической ишемии мозга (по МКБ-10) используют термин «дисциркуляторная энцефалопатия», который был предложен еще в 60-х гг. прошлого столетия и вошел в классификацию сосудистых заболеваний головного и спинного мозга, принятую в 1984 г. (Е.В. Шмидт, A.М. Максудов).

В Украине этой классификацией пользуются до сих пор! Интересным является тот факт, что страны Балтии, вошедшие в Евросоюз, этот термин оставили в прошлом.

ДЭ действительно является гетерогенным состоянием и зависит от многих причин, и мы должны знать хотя бы первую десятку заболеваний и влиять не только на синдром ДЭ, но и на саму болезнь, приведшую к нему.

Неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства являются результатом структурных изменений головного мозга при различной этиологически обусловленной ДЭ и составляют ядро клинической картины этого заболевания.

И все же важную роль в развитии нарушений мозгового кровообращения при ДЭ играет патология крупных экстракраниальных отделов магистральных артерий вследствие атеросклеротического, артериосклеротического, воспалительного, ангиоматозного, обменного поражения этих сосудов, а также патология сердца. Ниже приводятся критерии постановки диагноза ДЭ. При этом делается акцент прежде всего на поиске ее этиологических факторов.

Критерии постановки диагноза ДЭ:

— наличие специфических жалоб;
— наличие прежде всего сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, патологическая извитость сосудов, гипо-, аплазия, амилоидная ангиопатия, стеноз, облитерация, васкулит, нейрофакоматоз, ангиоматоз и т.д.), выявляемых по анамнезу и инструментальными методами;
— наличие структурных изменений самого головного мозга по данным нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга);
— клинические и параклинические признаки прогрессирования цереброваскулярной недостаточности;
— клинико-неврологическое обследование (с обязательным изменением артериального давления и аускультацией магистральных артерий головы, шеи, периферических сосудов);
— допплерография (надо уже забыть о реографии);
— дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга;
— офтальмоскопия;
— электрокардиография (ЭКГ) при наличии признаков ишемии миокарда, при подозревании аритмии показано холтеровское ЭКГ-мониторирование;
— биохимическое исследование крови (гематокрит, липидный спектр и сахар крови, коагулограмма, гомоцистеин, вирусологическое обследование и др.);
— электроэнцефалография (ЭЭГ) показана больным с эпилептическими приступами и пароксизмальными состояниями.

Расширенные критерии постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом и гипертонической болезнью (М.М. Одинак, 2007):

1. Наличие жалоб и клинической картины.

2. Наличие признаков поражения цереброваскулярного русла:
а) стенозирующие (окклюзирующие) процессы;
б) функциональные расстройства кровообращения (асимметрия кровотока, изменения диапазона цереброваскулярной реактивности).

3. Наличие признаков морфологических изменений мозгового вещества по данным нейровизуализации (МРТ, КТ):
а) диффузные атрофические изменения в виде расширения желудочковой системы и/или субарахноидальных пространств;
б) очаговые изменения серого и белого вещества в виде постишемических кист, лакунарных инсультов;
в) субкортикальный и перивентрикулярный лейко­ареоз.

4. Наличие признаков сердечно-сосудистых заболеваний, болезней легких и др.

5. Наличие лабораторных данных об изменении состава крови:
а) нарушение липидного обмена (развернутая холестеринограмма и ее подтипы);
б) нарушение реологических свойств крови;
в) изменение специфических показателей (гомоцистеин, LE-клетки, S-протеин и др.)

Этиология и диагноз ДЭ устанавливаются при наличии трех и более из пяти признаков и подтверждении причинно-следственных связей! Необходимо прежде всего указать этиологию хронической ишемии мозга, а затем ее стадию:

— стадия начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения;
— І стадия хронической ишемии мозга (умеренно выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
— ІІ стадия хронической ишемии мозга (выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
— ІІІ стадия хронической ишемии мозга (резко выраженная дисциркуляторная энцефалопатия).

Как следует из приведенных критериев, постановка диагноза ДЭ — это один из сложнейших вопросов в неврологии.

В итоге мы не отрицаем пока существующий в Украине диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия», но наша цель — сократить количество граждан Украины, которым поставлен диагноз ДЭ, особенно у лиц 45–60 лет, с нескольких миллионов хотя бы до 1 миллиона. И тогда действительно будет обоснован диагноз ДЭ, обусловленный прежде всего прецеребральным атеросклерозом со стенозом, интрацеребральным атеросклерозом, гипо- и аплазией сосудов, би- и трифуркацией ВСА, разрывом виллизиева круга, диабетом, церебральным ангиитом, болезнью мойа-мойа, CADASIL-синдромом, хронической легочно-сердечной недостаточностью, васкулитом, амилоидной ангиопатией, антифосфолипидным синдромом, патологией внутренних органов и др. Вот почему расширение рамок ДЭ неэтично и даже опасно, поскольку ДЭ превратилась в нозологию, а не в синдром. Врач успокаивается и не ищет причину ДЭ.

Основа диагностики стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга — это банальные жалобы (головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, расстройства сна). Жалобы должны существовать длительно и постоянно или часто повторяться (не реже 1 раза в неделю в течение 3 мес.).

І стадия хронической ишемии мозга (ДЭ) характеризуется развитием астенического синдрома, легких когнитивных расстройств, нейродинамических нарушений в виде снижения внимания, повышенной истощаемости, уменьшения способности концентрироваться на выполнении сложноорганизованной деятельности. К сожалению, вышеуказанные жалобы трафаретны, несмотря на различную этиологию ДЭ (табл. 1).

По данным МРТ и КТ, при I стадии определяются расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, перивентрикулярная атрофия, реже — субкортикальный лейкоареоз.

По данным МРТ и КТ, при ДЭ II стадии выявляются признаки диффузной и локальной атрофии мозговой ткани, расширение желудочковой системы, лейкоареоз, лакунарные инфаркты в подкорковых узлах.

Течение ІІІ стадии хронической ишемии мозга характеризуется повторными инсультами, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами гипертонической болезни с частыми церебральными гипертензивными кризами. Доминируют признаки поражения отдельных областей мозга наряду с выраженной диффузной патологией. Формируются синдромы: псевдобульбарный, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма, деменции, которые, как правило, сочетаются.

При офтальмоскопии определяются извитость артерий, утолщение их стенок вплоть до полного закрытия просвета, появление симптома «медной проволоки». Лабораторные исследования свидетельствуют о прогрессировании липидных нарушений. Выявляется множественное поражение магистральных артерий головы и мозга с наличием гемодинамически значимых стенозов и нередко окклюзии.

Как видно из табл. 1, облигатными симптомами ДЭ (как в начале болезни, так и на вершине ее проявления) являются: головная боль, головокружение, раздражительность, снижение памяти и работоспособности, быстрая утомляемость, плохой сон, боль в шейном отделе, непереносимость физической нагрузки, т.е. проявления многих недиагностированных болезней, исходя из современного состояния нашего здравоохранения и, к сожалению, недостаточной профессиональной подготовки врачей, особенно молодого поколения. И это не их вина. Такова современная отечественная программа обучения по неврологии студентов и интернов. Не говоря о пародоксальной ситуации: преподавание основ детской неврологии студентам 4–5-х курсов на педиатрических факультетах осуществляется на кафедрах, базирующихся во взрослых неврологических отделениях клиник. Будущий врач-педиатр за время учебы в университете ни разу не видит ребенка с неврологической патологией. В интернатуре по педиатрии предусмотрено 2–4-недельное обучение на кафедре детской неврологии (там, где они есть), а там, где нет, — опять же на взрослых кафедрах!

Как же формулировать диагноз?

1. При первой встрече с больным лучше пользоваться формулировкой: синдром ДЭ, обусловленный тем-то и тем-то и проявляющийся конкретными неврологическими симптомами.

2. При второй встрече уже следует писать, что ДЭ — это проявление АГ, АТ, стеноза сонных артерий, вазальной компрессии ПА при шейном остеохондрозе, болезни Бинсвангера, амилоидной ангиопатии сосудов, системного ангиита, патологической извитости сосудов, ИБС и вторичной гипоксически-ишемической хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН), пневмосклероза либо токсико-атеросклеротическая ДЭ, болезнь мойа-мойа, антифосфолипидный синдром, поствакцинальные ангииты и т.д. и т.п.). И ставить во главу угла конкретный неврологический (или психоневрологический) синдром.

И все же для правильной постановки диагноза ДЭ рекомендуем практическим врачам внимательнее прочитать главы новых книг по ангионеврологии, или ознакомиться со справочником практического врача «Инсульт» (Киев, 2006 г., под редакцией проф. Т.С. Мищенко), или прочитать в газете «Здоровье Украины» (2006) статью Т.С. Мищенко и Л.Ф. Шестопалова «Дисциркуляторная энцефалопатия: современные взгляды на патогенез и диагностику».

Основы базисной диагностики ДЭ вы также можете получить и изучить на цикле ТУ при кафедре детской и общей неврологии ФИПО ДонНМУ «Основы кардионеврологии».

Хочу акцентировать внимание не только практических врачей, но и маститых консультантов — модифицируйте свое отношение к ДЭ. После вашей консультации диагноз нередко остается на всю жизнь!

Тому примеры из нашей практики.

Группа больных из 22 человек в возрасте от 30 до 60 лет (14 мужчин и 8 женщин) поступила в клинику ангионеврологии ИНВХ АМН Украины с жалобами на периодические обмороки, слабость, головокружение, приступы сердцебиения, «замирание» сердца, снижение памяти. Все больные до поступления в клинику наблюдались у невролога по поводу дисциркуляторной энцефалопатии, вегетососудистой дистонии, кризов, гипертонической болезни.

Проведенные ранее электроэнцефалографические исследования только у 2 больных выявили депрессивную ЭЭГ и крайне низковольтовую ЭЭГ (3-й тип по Жирмунской, что, возможно, было связано с предыдущей травмой черепа). На ЭКГ (ранее холтер-ЭКГ не проводилась) особых изменений не найдено. Все больные поступили с целью уточнения этиологии приступов.

После тщательного клинического и соматического обследования всем больным было проведено сочетанное холтер-ЭЭГ и ЭКГ + исследование АД. У 2 больных мы зафиксировали приступы пароксизмальной тахикардии, сопровождающиеся типичной симпатоадреналовой окраской, протекающие в рамках панических атак, но в ночное время (в промежутке между 23 и 24 ч). На ЭЭГ в височных отведениях зарегистрированы пароксизмы медленных спайк-волн. При МРТ-ангиографии у одного больного выявлена киста височной области.

У 2 женщин в возрасте 30 и 35 лет астенического марфаноподобного телосложения с симптоматикой частых вегетососудистых кризов, сопровождавшихся сердцебиением, на ЭхоКГ выявлен пролапс митрального клапана (ПМК) I–II степени выраженности с наличием регургитации. На холтер-ЭКГ зафиксированы приступы тахикардии и экстрасистолической аритмии. На ЭЭГ пароксизмальной активности не обнаружено. Этиология тахикардии была связана с ПМК у женщин с диспластической кардиомиопатией в рамках врожденной слабости соединительной ткани (гипермобильный суставной синдром, миопия, варикозное расширение вен, гастроптоз).

Справка

При пролапсе митрального клапана выявляется положительная корреляция с желудочковой экстрасистолией, миксоматозной дегенерацией створок митрального клапана и приступами пароксизмальной тахикардии, имитирующими панические атаки (44,5 %).

Причиной развития желудочковой экстрасистолии служит также аномальная тракция папиллярных мышц, она проявляется чаще при наличии дополнительных хорд, лоцирующихся ближе к верхушечной области левого желудочка, а также при их вертикальном расположении (до 35 %).
При физической нагрузке и тахикардии длительность диастолы укорачивается, что и приводит к нарушению ритма, кардиалгии, обмороку, инсульту или внезапной смерти (Marcus F. Update of arrhythmogenic right ventricular dysplasia // Card. Electrophysiology Review, 2003, vol. 6, P. 54-56; Stefan Mahlenkamp, Waldemar Hort. Update on Myocardial Bridging // Circulation, 2002, vol. 106, P. 2616-2622).

У 2 больных во время психоэмоциональной нагрузки (беседа с родственником, просмотр фильма) зафиксирован типичный petit mal в вечернее время.

У 3 больных (с жалобами на приступы сердцебиения и предобморочными состояниями) гиперстенического телосложения во время сна с выраженным храпом и длительным апноэ диагностирована брадиаритмия с синдромом удлиненного Q-Т на ЭКГ и подъемом АД до 170/100 мм рт.ст. Зафиксирована низковольтовая (гипоксическая) ЭЭГ. В последующем у данных больных кардиолог выявил ночную стенокардию Принцметала на фоне гипертонической болезни. Это заболевание чаще всего диагностируется у людей с ожирением, гипертонией, храпом и периодическими долговременными апноэ. Естественно, базисным диагнозом на предыдущих этапах была ДЭ. Назначение асонора — назального спрея на ночь — существенно улучшает состояние больных. Уменьшается не только интенсивность храпа, но, самое главное, сокращается частота апноэ (подтверждено при записи ЭЭГ ночного сна).

У 3 больных сочетанная запись ЭКГ и ЭЭГ выявила изменения на ЭКГ в ночное время — кратковременную желудочковую экстрасистолическую аритмию в рамках допустимой нормы при нормальной ЭЭГ. Эти больные были с крайне тревожной оценкой своего здоровья, фиксацией жалоб, с фобиями, психоэмоциональной неустойчивостью, ипохондрией.

У 5 больных диагностировано бляшечное атеросклеротическое стенозирование сонных артерий до 70 % и ДЭ.

У 3 больных диагностирована патологическая извитость магистральных сосудов с нарушением турбулентности потока и преходящие НМК.
Без сомнения, у многих больных была симптоматика дисциркуляторной энцефалопатии, только генез ее был различен. Проведенные исследования позволили не только верифицировать бессудорожные формы эпилепсии в рамках petit mal и височной эпилепсии, но и выделить группу больных со скрытой кардиальной патологией (пролапс митрального клапана, ИБС, нарушения сердечной проводимости, ночная стенокардия Принцметала), патологией прецеребральных сосудов; также удалось исключить органическую патологию мозга и сердца и связать жалобы больных с их психоэмоциональным статусом. В определенной мере данные исследования носили экспертный характер.

И все же определенная положительная динамика в ревизии взгляда на ДЭ появилась не только у известных неврологов, но и у практических врачей. По моей просьбе врач-невролог высшей категории из г. Мариуполя И.В. Ховрак — курсант ПАЦ на кафедре провела анализ своего приема амбулаторных больных с цереброваскулярными заболеваниями, что и представлено в табл. 2.

Как видно из табл. 2, практическим врачом достаточно компетентно проводится попытка этиологически рубрифицировать ДЭ. Но, естественно, возникает вопрос: что первично — ДЭ или атеросклеротический стеноз (да еще если он критический), патология сердца и нарушения ритма, ангиит или ДЭ, астма или ДЭ, аплазия прецеребральных сосудов и виллизиева круга или ДЭ? А ведь в кабинет статистического отчета подается бланк с основным диагнозом ДЭ, а критический стеноз — вторичный?!

Возможно, на переходный пятилетний период «освобождения» от диагноза ДЭ целесообразно будет оставить подобный диагноз, но обязательно при установленном этиологическом факторе, который должен быть первичным.

Например, атеросклероз (пре- или интрацеребральных сосудов), симптомный или бессимптомный стеноз с ДЭ в виде цефалгии, снижения когнитивных функций, гипертоническая болезнь (I–III ст.) и ДЭ (вестибулопатия, синкопальные приступы, деменция).

Тогда и лечение, и профилактика будут более селективными, а не трафаретными. Это подтверждается примером лечения атеросклеротической ДЭ.

Лечение дисциркуляторной (атеросклеротической) энцефалопатии

1. Если нет критического стеноза прецеребральных сосудов, проводится первичная профилактика инсульта и профилактика перехода ДЭ I степени в ДЭ II степени — диета, изменение образа жизни, коррекция психоэмоциональных стрессов, медикаментозное и немедикаментозное влияние на экстрацеребральные причины ДЭ.

2. Снижение свертывающей системы крови (аспирин, плавикс, дипиридамол, агренокс, кардиомагнил) циклами по 1–2 мес., особенно в летний период.

3. Снижение холестериновой активности до 7 ммоль/л — статины (липримар 10–20 мг на ночь или другие) курсами 1–2 мес., но при нарушении диеты — постоянно.

4. Коррекция когнитивных функций — цераксон, олатропил, тиоцетам, мемоплант, интеллан.

5. Ангиотрофическая терапия — актовегин, трентал, кавинтон, вазонат.

6. Стимуляция иммунной системы — бронхомунал, иммунотон, эхинацея.

7. Антиоксидантная терапия — неуробекс, нейровитан, витамин Е, селен.

8. Антидепрессанты при необходимости — афобазол 10 мг/сут.

9. При тревожности, невротическом синдроме — нотта, глицин, афобазол, адаптол.

10. При нарушении сна: мелатонин 3 мг на ночь.

11. Обратить внимание на сочетанную патологию сосудов и прогрессирующий остеохондроз и формирование затруднения венозного оттока (эскузан, L-лизин, троксевазин).

12. При головной боли — но-шпалгин, фезам и др.

13. При наличии бессимптомного стеноза — ангиопротекторы, холестеринолитики, антиагреганты практически постоянно. От оперативного вмешательства длительно воздержаться.

14. При наличии критического стеноза (больше 70 %), нестабильной и твердой бляшки, высокой вероятности микроэмболизации по ТКДГ — рекомендовать КЭ. Вторичная профилактика инсульта при критическом стенозе — оперативное вмешательство.

15. При сочетании со стенокардией напряжения вначале проводится коронарное шунтирование, а затем целесообразно удаление атеросклеротической бляшки.

16. При наличии ДЭ, обусловленной артериальной гипертензией, — постоянный прием антигипертензивных средств, но под обязательным контролем АД, не снижая его ниже рабочего уровня.

К сожалению, в последнее время ДЭ стала диагностироваться у лиц молодого возраста (как следствие раннего атеросклероза и артериальной гипертензии). Эти больные подлежат обязательному ультразвуковому обследованию (УЗДГ, ДС), а при выявлении извитости, гипоплазии, би- и трифуркации мозговых артерий, «разрыве» виллизиева круга (компрессии вертебральных сосудов) необходимо проведение МРТ-ангиографии (обязательно при наличии периферических проявлений нейрофиброматоза, поскольку он часто сопровождается ангиоматозом), исключение болезни мойа-мойа, CADASIL-синдрома, диссекции пре- и церебральных сосудов, вирусных и аутоиммунных васкулитов и др. [16, 19, 22, 23].
У лиц молодого возраста следует проверить функцию печени и уровень гомоцистеина. Если имеет место раннее снижение когнитивных функций — подозревать амилоидную ангиопатию, а у лиц, злоупотребляющих курением, — перивентрикулярный лейкоареоз.

Еще раз акцентируем внимание на экстрацеребральных причинах ДЭ — заболеваниях легких, сердца, опережающем атеросклерозе сосудов нижних конечностей.

Таким образом, ДЭ пока имеет право на существование, но невролог должен сразу же определиться с базисными причинами ее происхождения.

ДЭ — это не перманентный, а имманентный диагноз! Каждый раз, консультируя больного с подобным диагнозом, необходимо искать причины ее происхождения — повтор липидограммы, коагулограммы, ЭКГ, УЗДГ, ДС, общий анализ крови 2 раза в год и т.д.

ДЭ не может ограничиваться только сосудистой деменцией и нарушением когнитивных функций. Она возникает у одного больного уже на поздних стадиях атеросклероза, а у другого — на ранних. Изучение преморбидного фона, генетических факторов крайне необходимо.

Казалось бы, поднятая в данной статье тема дисциркуляторной энцефалопатии не имеет отношения к педиатрии и детской неврологии, но, оказывается, имеет — потому что от «перинатальной энцефалопатии» ребенок «переходит» ко взрослым неврологам уже с «резидуальной энцефалопатией», а когда становится взрослым — приобретает диагноз дисциркуляторной энцефалопатии?!

Таким образом, пересмотр диагноза ДЭ труден, но необходим.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/issue-14253/article-...


Популярная запись

вот уже 20 лет тянется боль в пояснице появившаяся после родов
Как понизить действие канцерогенов при курение..
Читать дальше
Скапливается жидкость в животе при сердечной недостаточности