Главная Оечить или нет варикоцеле

Наш выбор

Глаукома иридэктомия

Несколько фото одной красивой красноволосой девушки с зелеными глазами


Читать дальше

Синусрвая аритмия на экг


принудительное лечение алкоголизма вологда


Варианты миграции водителя ритма по предсердиям: хаотическая предсердная тахиаритмия, при которой сохраняются все признаки миграции предсердного водителя ритма и высокая частота сердечного ритма, нижнепредсердный ритм, при котором все зубцы р перед комплексом QRS меняют свою полярность (положительные зубцы р становятся отрицательными и наоборот). Данные нарушения сердечного ритма могут быть функциональной и органической природы. Ускоренный нижнепредсердный ритм чаще возникает при ваготонии, в то время как эпизоды непароксизмальной предсердной хаотической тахиаритмии обычно предшествуют приступам пароксизмальной мерцательной аритмии, что свидетельствует о едином патогенезе данных нарушений сердечного ритма (дегенеративные и воспалительные изменения в предсердиях, перерастяжение мышечных волокон при значительной дилатации предсердий у больных с митральным стенозом и дилатационной кардиомиопатией различного генеза. Миграция узлового водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением положения отрицательного зубца р по отношению к узловому комплексу QRS . Отрицательный зубец р или наслаивается на комплекс QRS , или следует после пего, наслаиваясь на восходящее или нисходящее колено зубца Т. Миграция идиовентрикулярного водителя ритма на ЭКГ проявляется изменением формы желудочкового комплекса, когда комплекс QRS в одном и том же отведении напоминает то блокаду правой, то блокаду левой ножки пучка Гиса, то одного из ее разветвлений. При этом отмечается изменение продолжительности интервалов RR в одном и том же отведении. При миграции ИВ–водителя ритма к дистальным участкам системы Гиса–Пуркинье на ЭКГ регистрируется прогрессирующая деформация комплекса QRS с уширением зубцов желудочкового комплекса и снижением их амплитуды. При этом отмечается постепенное увеличение продолжительности интервалов RR, что связано с более низким уровнем автоматизма дистальных отделов проводящей системы по сравнению с проксимальными. Миграция идиовентрикулярного водителя ритма в дистальном направлении завершается появлением волн остаточной биоэлектрической активности желудочков – на ЭКГ регистрируются низкоамплитудные волны, в которых элементы желудочкового комплекса не распознаются. При угнетении функции автоматизма возникают нарушения механической активности сердца, тем более выраженные, чем дистальнее расположен водитель ритма и чем ниже уровень его автоматизма. При дистальном идиовентрикулярном ритме развивается электромеханическая диссоциация, когда импульсы возбуждения, распространяясь по желудочкам, не реализуются эффективным мышечным сокращением. АВ–диссоциация характеризуется одновременным функционированием двух водителей ритма, уровень автоматизма которых становиться примерно одинаковым. Одной из наиболее частых причин появления АВ–диссоциации является острый инфаркт миокарда, особенно при его задне–перегородочной локализации. Реже данное нарушение сердечного ритма возникает при остром миокардите. При АВ–диссоциации на ЭКГ одновременно регистрируется синусовый (положительные зубцы р) и узловой (узловые комплексы QRS ) ритм. Продолжительность интервалов р–р и R–R примерно одинакова, что связано с примерно одинаковым уровнем автоматизма одновременно функционирующих предсердного и узлового водителя ритма.

При синусовой аритмии, которая чаще всего связана с фазами дыхания и поэтому называется дыхательной, происходит постепенное уменьшение (на вдохе) и последующее увеличение (на выдохе) продолжительности интервалов R–R ЭКГ, при этом разность между самым коротким и самым длинным интервалом может быть в пределах 0,2 с и более. Обычно наблюдается при нейровегетативной дистонии у молодых людей. Для парадоксальной дыхательной аритмии, которая обычно возникает при констриктивном перикардите, характерно обратное соотношение частоты сердечного ритма и фаз дыхания. Органические нарушения функции автоматизма реализуются нарушениями сердечного ритма, обусловленными патологическим угнетением или повышением автоматизма клеток специализированной проводящей системы, что формирует клиническую картину брадиаритмического, тахиаритмического и брадитахиаритмического синдрома. Брадиаритмический синдром (синдром слабости синусового узла – СССУ) проявляется следующими клинико-электрофизиологическими вариантами: синусовая брадиаритмия, отказ (остановка) синусового узла. миграция водителя ритма по предсердиям, атриовентрикулярная диссоциация (АВ–диссоциация). Для синусовой брадиаритмии, возникающей при СССУ, характерна нерегулярность и прогрессирующее снижение частоты синусового ритма, что сопровождается неравномерным увеличением интервалов RR электрокардиограммы. При отказе синусового узла на ЭКГ регистрируются эпизоды асистолии, что может привести к остановке сердца. Обычно при прогрессирующей слабости и отказе синусового, узла роль водителя ритма (основного или вспомогательного) берут на себя Р–клетки АВ–соединения или проводящие миоциты желудочков, что определяет появление выскальзывающих комплексов и ритмов из АВ соединения и системы Гиса–Пуркииье (замещающие узловые и идиовентрикулярные комплексы и ритмы). Уровень автоматизма АВ соединения и системы Гиса–Пуркинье при СССУ может: соответствовать физиологическому, при этом частота узлового ритма составляет примерно 60–70 в минуту, проксимального идиовентрикулярного – 50–40 в минуту, дистального идиовентрикулярного – 25–15 в минуту (пассивный замещающий узловой и ИВ–ритм), быть ниже физиологического уровня, при этом частота замещающего ритма из АВ–соединения и желудочков будет ниже их физиологического уровня, (медленный пассивный замещающий узловой и ИВ–ритм), быть значительно выше физиологического уровня, что наблюдается при патологически высокой активности Р–клеток АВ–соединения и проводящих миоцитов желудочков (активный замещающий узловой и ИВ–ритм). При этом частота замещающего ритма может быть очень высокой (до 120– 150 и выше). Узловые и идиовентрикулярные выскальзывающие комплексы и ритмы возникают вместо очередного синусового комплекса с некоторым опозданием, поэтому продолжительность интервала между предшествующим синусовым комплексом и замещающим будет больше продолжительности интервала RR основного ритма. По продолжительности интервала, предшествующего выскальзывающему комплексу можно судить о локализации латентного водителя ритма и уровне его автоматизма. Чем короче данный интервал, тем проксимальнее находится вспомогательный водитель ритма и тем выше уровень его автоматизма. При угнетении автоматизма АВ соединения и системы Гиса–Пуркинье выскальзывающие комплексы появляются с большим опозданием, после более или менее продолжительных эпизодов асистолии.

Для уточнения диагноза используются дополнительные методы исследования, позволяющие вычленить зубец р из комплекса QRS эктопического ритма (дифференциально–усиленная ЭКГ, чрезпищеводная ЭКГ). Кроме того определенную помощь в диагностике может оказать клиническая картина пароксизма. Приступ суправентрикулярной тахикардии обычно (при отсутствии выраженных изменений со стороны сердца) не сопровождается тяжелыми нарушениями центральной и периферической гемодинамики, в то время как для желудочковой тахикардии характерно появление симптомов острой левожелудочковой (кардиальная астма, альвеолярный отек легких) и сосудистой недостаточности (артериальная гипотензия, аритмический шок). Реципрокные комплексы и ритмы. Появление реципрокных комплексов и ритмов возможно при определенных условиях: – наличии дополнительных путей проведения, соединяющих синусовый узел с АВ–соединением (пучок Джеймса) или правое предсердие с правым желудочком, минуя АВ–соединение (пучок Кента), – продольной диссоциацией АВ–соединения на два канала, – возможности проведения импульса возбуждения через АВ–соединение как в антероградном, так и в ретроградном направлении. При этом формируется петля макро re–e ry, определяющая повторное движение импульса возбуждения из желудочков в предсердия в ретроградном и из предсердий в желудочки в антероградном направлении. Если импульс возбуждения совершает один круг вращения, то это ведет к появлению реципрокного комплекса или «эхо–удара», если вращение импульса возбуждения по петле макро re–e ry многократно повторяется, то формируется приступ реципроктной тахикардии или ускоренный «эхо–ритм». ЭКГ диагностика реципрокных комплексов и ритмов. Движение импульса возбуждения по петле макро re–e ry в реципроктных комплексах и ритмах обычно начинается с экстрасистолы, но может формироваться и в очередном комплексе p–QRS . При этом после очередного или экстрасистолического комплекса р–QRS на ЭКГ регистрируется отрицательная волна р, обусловленная возвратным движением импульса возбуждения в ретроградном направлении. Эхо–комплексы могут быть представлены двумя зубцами р (первый предсердный положительный, второй реципрокный отрицательный), между которыми записывается желудочковый комплекс могут быть представлены дуплетами, состоящими из 2-х или 3-х предсердных и 2-х или 3-х желудочковых комплексов. Если движение импульса возбуждения по петле макро–Re–e ry продолжается, то на ЭКГ регистрируется приступ реципрокной тахикардии с отрицательными зубцами р после комплексов QRS . Реципрокная тахикардия при синдроме WPW отличается следующими особенностями: как правило, возникает в раннем детском возрасте при отсутствии органической патологии со стороны сердечной мышцы, частота и тяжесть приступов на фоне активной антиаритмической терапии увеличивается. В зависимости от характера движения импульса возбуждения по петле макро–Re–e ry выделяют два типа реципрокной тахикардии при синдроме WPW: с деформацией и без деформации комплекса QRS . Если импульс возбуждения в антероградном направлении проводится на желудочки через АВ–соединение, а возвращается на предсердия через дополнительный путь проведения, то форма комплекса QRS не изменяется, то есть желудочковый комплекс имеет суправентрикулярный вид (не деформирован, не уширен).

 Факультетская педиатрия

Гемодинамика: поступление в аорту малого количества крови. Нарушения формируются в связи с препятствием току крови из левого желудочка в аорту, что создает градиент давления между ними. Уровень перегрузки левого желудочка зависит от степени развития стеноза, что приводит к его гипотрофии, уже в поздних стадиях порока развивается декомпенсация. Надклапанный стеноз обычно сопровождается изменением интимы аорты, которое может распространяться на брахице-фальные артерии и устья коронарных артерий, что нарушает их кровоток. Клиническая картина определяется степенью стеноза. При осмотре кожные покровы бледные, ребенок беспокойный. Жалобы на одышку, боли в сердце. Границы сердца не изменены. При аускультации выслушивается во II межреберье грубый систолический шум справа и систолическое дрожание. При подкла-панном стенозе систолический шум выслушивается в IIIIV межреберье слева от грудины, I тон усилен. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия, нарушение ритма. Электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена влево

скачать реферат Заболевания С.С.С

Шум обязательно сливается с I тоном, занимает всю систолу или только часть ее, носит убывающий характер и проводится в подмышечную область, усиливается в положении больного на левом боку, на вдохе может ослабевать, при пороке, обусловленном отрывом хорд, шум максимально слышен на верхушке, очень грубый, при отрыве головки папиллярной мышцы шум достигает VI степени. Иногда появляется III патологический тон. Пульс не изменен, АД остается в норме. На рентгенограмме и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. Клинически симптомы митрального стеноза и митральной недостаточности могут быть одинаковыми, поэтому для дифф. диагноза важен анамнез: период легочной гипертензии при митральном стенозе более длительный, протекает годами, а при митральной недостаточности появляется на этапе декомпенсации, порок длительно и хорошо компенсируется. При митральном стенозе выслушивается шум Грехема-Стилла. Необходимо учитывать также гипертрофию различных отделов сердца - левого при недостаточности и правого при стенозе. Левое предсердие увеличивается и при стенозе, и при недостаточности, но при преобладании стеноза диаметр левого предсердия меньше 1О см (чаще 7-8 см). а при недостаточности больше 1О см - имеет место атриомегалия.

 Курение: Тонкости, хитрости и секреты

Правда, медикаментозное лечение предотвращает развитие осложнений при этой форме гипертонической болезни, а при лечении плацебо они возникают в 18 % случаев (по данным австралийского исследования). К тому же исследование американского департамента здравоохранения, проведенное еще в 1970-х годах, показало, что фармакотерапия значительно уменьшает ЭКГ-проявления гипертрофии левого желудочка и почечной дисфункции. Более того, согласно некоторым данным, лишь малая часть больных, получающих гипотензивные препараты, способна дать стойкую ремиссию заболевания в их отсутствии. В исследовании SHEP участвовало 4736 амбулаторных больных старше 60 лет (средний возраст участников — 72 года), у которых среднее значение систолического АД равнялось 170 мм рт. ст. (разброс от 160 до 210), а диастолическое — 77 мм рт. ст. Они случайным образом получали либо активные препараты, либо плацебо. Применялись последовательно хлорталидон 12,5 мг, затем 25 мг, и/или атенолол 25 мг в сутки. Через 4,5 года в группе, получавшей плацебо, среднее значение систолического АД снизилось до 155 мм рт. ст., в другой группе — до 143 мм рт. ст

скачать реферат Артериальная гипертензия

Другие клапаны без особенностей. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Умеренная дилатация левого предсердия. Правые отделы без изменений. Мерцательная аритмия Рентгенография легких 18.02.09 Легочные поля повышенной прозрачности, признаки пневмосклероза, синусы свободные, диафрагма подвижна, сердце расширено влево, аорта уплотнена УЗИ органов брюшной полости 19.02.09 Холестероз желчного пузыря, умеренно выраженный билатеральный нефросклероз, конкремент в правой почке Исследование глазного дна 25.02.09 – ангионейропатия сетчатки Клинический диагноз Основное заболевание – артериальная гипертензия, III степень, II стадия, высокий риск. Осложнения – пароксизмальная мерцательная аритмия, пароксизм от 10.02.09 Сопутствующие заболевания – тугоухость Обоснование диагноза Диагноз артериальная гипертензия можно поставить на основании 1) Жалоб – на головную боль, головокружение, слабость, сердцебиение 2) Анамнеза – ИБС, повышение АД до 180/100 в течение 5 лет 3) Изменений на ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка, мерцательная аритмия 4) ЭХО КГ – гипертрофия миокарда левого желудочка 5) Лабораторных данных – ЛПВП 2,1, ЛПНП 4,2, холестерин 5,2, триглицериды 2,43 Степень III, так как Повышение АД 180/100 мм рт ст.

 Пропедевтика внутренних болезней

Позже одышка появляется и в покое. Перкуссия. Смещение левой границы сердца латерально (гипертрофия левого желудочка). Пальпация. Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитый, приподнимающий (гипертрофия и дилатация левого желудочка). Аускультация. Выслушивается мягкий диастолический шум на аорте или у левого края грудины в III межреберье, в точке Боткина-Эрба. Он связан с регургитацией крови в левый желудочек из аорты в диастолу. Определяется ослабление I тона на верхушке сердца, II тона на аорте. Аускультация сосудов. На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе и шум Виноградо-ва-Дюрозье. Артериальное давление. Систолическое повышено, диастолическое снижено, пульсовое давление повышено. Пульс высокий, скорый. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось отклонена влево, в левых грудных отведениях увеличивается зубец S, а в правых зубец R. 21.PСтеноз устья аорты Сущность данного порока заключается в том, что сужение устья аорты вызывает затруднения со стороны левого желудочка в перекачивании всего объема крови, поступающего в него

скачать реферат Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой СМА по ишемическому типу. Правосторонний гемипарез. ГБ III ст, риска IV. Ожирение II ст

Общий анализ крови (4.02.03.): Гемоглобин- 117/л Лейкоциты- 4.4 109/л СОЭ- 10мм/ч Э п/я с/я Л М 5 1 59 30 5 ВИЧ – отрицательный. Реакция Вассермана – отрицательная. 2.Общий анализ мочи Цвет – соломенно-желтый Прозрачная Реакция кислая Белок отриц. Лейкоциты 1-2 Эритроциты – 4-8 Плоский эпителий – 2-4 Анализ крови на сахар ( 4.02.03.): 3.2 ммоль/л 3. ЭКГ. ВЫВОД: ритм синусовый, 75 ударов в минуту, присутствуют признаки нарушения проводимости правого предсердия, гипертрофия левого желудочка, нарушение процесса деполяризации. На оснований данных ЭКГ выявляется гипертрофия левого желудочка, нарушения проводимости и нарушении метаболических процессов в миокарде. Консультация окулиста Глазное дно: ангиопатия сосудов сетчатки. ДЗН бледнорозового цвета.границы четкие, склероз, вены расширены I-II ст. Ds: ангиосклероз сетчатки. Консультация кардиолога Диагноз: ГБ III ст, риска IV Рекомендовано: Эналаприл 10 мл 2 р в день Гипотиазид 12.5 мл в день Атенолол 25 мл 2 р в день Контроль АД ТОПИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ- на основании неврологического статуса: правосторонний гемипарез и гемигипоанестезия, правосторонняя гипотония - основываясь на заключении КТ от 12.03.08: можно сделать вывод, о том, что патологический очаг локализуется в левой половине коры больших полушарий.

скачать реферат Врождённые наследственные заболевания почек

Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клинику различают развернутую и моносимптомную. Лабораторная диагностика. 1) Мочевой синдром. 2) Проба Реберга - резкое снижение фильтрации. 3) Со стороны крови - норма. Может быть ускоренное СОЭ. 4) На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через две недели от начала заболевания. 5) Рентгенологически увеличение размеров сердца. Осложнения. 1) Острая левожелудочковая недостаточность. 2) Почечная эклампсия. 3) Уремия. 4) Острая и хроническая почечная недостаточность. Лечение. Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений. Постельный режим не менее 4 недель. Диета: при тяжелой форме - режим голода и жажды. После предложения такой диеты почти перестала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 2-3 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю 1 г/кг. Антибиотики: пенициллин 6 раз в день.

скачать реферат Литература - Терапия (ПОРОКИ СЕРДЦА)

Это связано с недостаточным наполнением левого желудочка, систола его короче чес в норме. появление щелчка открытия митрального клапана ( следует тотчас за вторым тоном) в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется пресистолический шум, который обусловлен сокращением левого предсердия; шум может быть диастолическим. Эта симптоматика лучше всего выслушивается на верхушке , в точке Боткина и в аксиллярной области в положении пациента на левом боку. Может быть акцент второго тона на a.pulmo alis как следствие легочной гипертензии. Дополнительные методы исследования. 1. ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если возникает мерцательная аритмия - характерна ЭКГ картина 2. ФКГ - фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить интервал 2 тон - митральный щелчок. Чем интервал короче , тем степень стеноза тяжелее. 3. ЭхоКГ - позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального отверстия. Имея доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения крови через митральное отверстие. 4. Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх.

скачать реферат ОНМК по ишемическому типу в вертебрально-базилярном бассейне, в виде гомонимной левосторонней гемианопсии на фоне ГБ I степени, 4 группы риска

ВЫВОД: ритм синусовый, 74 ударов в минуту, присутствуют признаки нарушения проводимости правого предсердия, гипертрофия левого желудочка, нарушение процесса деполяризации. На основании данных ЭКГ выявляется гипертрофия левого желудочка, нарушения проводимости и нарушении метаболических процессов в миокарде. Консультация окулиста от 24.1 1.08. Заключение: глазное дно без патологии. Врожденная катаракта.КТ головного мозга от 21.11.08 Заключение: Виден равномерный гиподенсивный участок, соответствует бассейну вертебро-базилярной артерии.ТОПИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ На основании жалоб больной (головная боль, головокружение, слабость и выпадение латерального поля зрения левого глаза) и неврологического статуса: гомонимная левостороння гемианапсия, общемозговой синдром (головокружение, головная боль, общая слабость) и анамнеза заболевания, можно предположить, что у больной произошёл инсульт. Очаг находится в вертебрально-базилярной системе, с поражением зрительных проводников, пучка Грасиоле в области внутренней сумки. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Дифференциальный диагноз ишемического инсульта нередко требует исключения геморрагического или опухолевого поражения мозга.

Кружка "Акула".
Пусть утро станет добрым! Кружка с забавной фигуркой на дне - это шанс вызвать улыбку близкого человека. По мере выпивания напитка фигурка
462 руб
Раздел: Кружки
скачать реферат Пороки сердца врожденные

Основной симптом порока - более низкое АД на ногах, чем на руках (в норме соотношение обратное). Если АД и артериальный пульс снижены также на левой руке (по сравнению с их величиной на правой), можно предполагать коарктацию проксимальное отхождения левой подключичной артерии. Изменения ЭКГ соответствуют гипертрофии левого желудочка, но при детском типе порока электрическая ось сердца обычно отклонена вправо. Диагноз предполагают, по специфическому различию АД на руках и ногах и подтверждают рентгенологическими исследованиями. На рентгенограмме более чем в половине случаев выявляется узурация нижних краев ребер расширенными межреберными артериями и иногда хорошо видно само сужение перешейка аорты. В кардиохирургическом стационаре диагноз подтверждают аортографией и исследованием разницы АД в восходящем и нисходящем отделах аорты путем ее катетеризации. Список литературы

скачать реферат Литература - Терапия (Дифференциальный диагноз при кардиомегалиях)

В самом начале увеличение размеров сердца не приводит к развитию сердечной недостаточности. Она возникает позднее в связи с развитием дистрофии миокарда и кардиосклероза, поскольку соматотропный гормон стимулирует избыточное образование соединительной ткани. Помимо развития симптомов сердечной недостаточности, возникают нарушения ритма и проводимости. У некоторыз больных развивается тяжелое поражение сердечной мышцы, которое может стать причиной летального исхода. Опухоль гипофиза выявляется рентгенологически (снимки черепа и турецкого седла, томография, компьтерная томография). Необходимо исследование глазного дна и полей зрения (признаки повышения внутречерепного давления, давления опухоли на хиазму), неврологическое обследование (признаки повышения внутричерепного давления, нарушения внутричерепной иннервации 3, 4, 6, 7,12 пар нервов). Высоко диагностическое занчение определения повышенной активности гормона роста в сыворотке крови. На ЭКГ находят гипертрофию левого желудочка, признаки ишемии миокарда, могут быть рубцовые изменения, диффузные мышечные изменения.

скачать реферат Литература - Терапия (ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ)

Рентгенологические данные: появляются очень поздно. Одним из ранних симптомов является выбухание ствола легочной артерии на рентгенограмме. Легочная артерия выбухая, часто сглаживая талию сердца, и это сердце многие врачи принимают за митральную конфигурацию сердца. ЭКГ: появляются косвенные и прямые признаки гипертрофии правого желудочка: 1. отклонение электрической оси сердца вправо - R3>R2>R1, S1>S2>S3, угол больше 120 градусов. Самый основной косвенный признак - это повышение интервала зубца R в V1 больше 7 мм. 1. прямые признаки - блокада правой ножки пучка Гиса, амплитуда зубца R в V1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Появление отрицательного зубца Т со смещением зубца ниже изолинии в третьем, второй стандартном отведении, V1-V3. Большое значение имеет спирография, которая выявляет тип и степень дыхательной недостаточности. На Экг признаки гипертрофии правого желудочка появляются очень поздно, и если появляются только лишь отклонения электрической оси вправо, то уже говорят о выраженной гипертрофии.

скачать реферат Беременность и экстрагенитальная патология

Таким образом, можно отметить, что только у 15,1% беременных с ГБ АД во второй половине беременности снизилось, в остальных случаях АД в равной степени оставалось прежним или повышалось. Беременность усугубляет течение ГБ, способствуя повышению и стабилизации АД. Резкие обострения всех стадий ГБ во время беременности наблюдались в 24% случаев и протекали по типу кризов. На фоне благополучия - головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, рвота, шум в ушах, мелькание мушек, красный верхний дермографизм. После криза может быть протеинурия, но в отличие от преэклампсии нет отеков. Во время беременности при ГБ в 30% на ЭКГ определялась гипертрофия левого желудочка, у многих беременных выявлена церебральная симптоматика - головные боли в затылочной области, головокружение; невротические признаки - возбудимость, сердцебиение, кардиалгия, лабильное АД, потливость, гиперемия лица. В 50% изменения на глазном дне - ангиопатия. Ретинопатии нет, при появлении необходимо прервать беременность. Глазное дно не всегда отражает тяжести ГБ, но в динамике позволяет оценить эффективность терапии.

скачать реферат Дефект межжелудочковой перегородки

При настоящем поступлении у нашего больного это исследование не проводилось. Клинический диагноз: ДМЖП – реканализация, НК I, анемия I степени. Обоснование диагноза Синдром кардиомегалии – по данным осмотра: «сердечный горб». По данным физикального обследования: пальпаторно – сердечный толчок, разлитой верхушечный толчок. Перкуторно – увеличение границ относительной и абсолютной тупости сердца. По результатам ЭКГ: признаки гипертрофии обоих желудочков. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. По результатам рентгенографии: сердце шаровидной формы, слева - талия углублена, увеличена III и IV дуга, справа – значительное увеличение II дуги. Синдром легочной гипертензии – по данным осмотра: цианоз носогубного треугольника. По данным физикального обследования: при сравнительной перкуссии – незначительное притупление в нижних отделах лёгких, при аускультации – дыхание слегка ослаблено в нижних отделах. По данным рентгенографии: в корневой и перикорневой зонах, базальных отделах отмечается незначительное увеличение плотности легочной ткани. Косвенно по данным ЭКГ: гипертрофия правого желудочка.

скачать реферат Приобретенные пороки сердца

На более поздних стадиях, в типичных случаях отмечается расширение второй и третьей дуг левого контура сердца. При тяжелом митральном стенозе определяются увеличение всех камер сердца и сосудов выше сужения, кальцификация створок митрального клапана. На ЭКГ выявляют расширение и зазубренность зуба Р в I и II отведениях, что указывает на перегрузку и гипертрофию левого предсердия. В дальнейшем, в связи с прогрессированием гипертрофии правого желудочка, отмечается тенденция к правому типу ЭКГ, увеличение зубца R в правых грудных отведениях и другие изменения. Нередко, иногда уже на ранних стадиях митрального стеноза, возникает мерцательная аритмия. Эхокардиография является наиболее чувствительным и специфичным неинвазивным методом диагностики митрального стеноза. При записи в М-режиме обнаруживают отсутствие существенного разделения в диастолу передней и задней створок митрального клапана, однонаправленное их движение, снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение левого предсердия при нормальном размере левого желудочка.

скачать реферат Идиопатическая кардиомиопатия

В области верхушки шум в большей степени голосистолический, и дующий, отражающий митральную регургитацию. Обмороки — после физической нагрузки как результат уменьшения размеров левого желудочка и усиления обструкции. Диагностика. 1. ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения S и , а также увеличение левого предсердия. 2. Эхокардиография — при асимметричной гипертрофии перегородки без обструкции соотношение толщины перегородки у толщины стенки желудочка 1,3 и более. При обструктивной форме заболевания определяют систолическое смещение передней створки Мит.К, систолическое дрожание створок аортального клапана и его раннее закрытие , соотносящееся с пиками и куполами на записи каротидного пульса. 3. Катетеризация сердца. Лечение. Терапия направлена на снижение выраженности клинических симптомов. Медикаментозная терапия. 1) В-блокаторы( пропранолол) эффективно снижают выраженность симптомов. а) блокада в-рецепторов замедляет ритм СС, что увеличивает наполнение левого желудочка и его размеры, уменьшая обструкцию. б) в-блокаторы, снижая энергию СС, уменьшают скорость кровотока, что также способствует уменьшению обструкции. 2) Блокаторы Са-каналов а)улучшают работоспособность левого желудочка и уменьшают внутрижелудочковый градиент давления б) широко применяют верапамил. 3) Сердечные гликозиды противопоказаны, если выражена обструкция и мала полость ЛЖ, так как СГ увеличивают силуСС, что усиливает обструкцию.

скачать реферат Литература - Терапия (Методическое пособие по ЭКГ)

Данный тип гипертрофии чаще встречается у больных врожденными пороками сердца и связан с длительно существующей нагрузкой на правые отделы сердца. Второй вариант ЭКГ изменений выражается в формировании картины неполной блокады правой ножки пучка Гиса. ЭКГ-признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса были изложены выше. Третий вариант гипертрофии правого желудочка (Sтип изменений) наблюдается чаще при хронической легочной патологии. ЭКГ-признаки: - поворот правым желудочком кпереди вокруг продольной оси, переходная зона V5-6; - поворот вокруг поперечной оси верхушкой сердца кзади (ось типа SI-SII- SIII); - отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа>1100); - увеличение терминального зубца R в отведении aVR>5 мм, при этом, он может стать главным зубцом; - в грудных отведениях комплекс rS наблюдается от V1 до V6, при этом, SV5>5 мм. 1.3. Сочетанная гипертрофия обоих желудочков. Диагностика сочетанной гипертрофии желудочков трудна и часто невозможна, т.к. противоположные векторы ЭДС взаимно компенсируются и могут нивелировать характерные признаки гипертрофии желудочков. 2. Гипертрофия предсердий. 2.1. Гипертрофия левого предсердия.

скачать реферат Синдром внезапной смерти

Патологоанатомический диагноз: Ревматизм,активнаяфаза. Фибропластический эндокардит аортального клапана, комбинированный порок сердца с преобладанием стеноза.4. Клинический диагноз : ИБС. Повторный инфаркт миокарда острый период в сочетании с хроническим алкоголизмом. Патологоанатомический - алкогольная кардиомиопатия. Причина смерти - сердечная декомпенсация. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ И ПАРАКЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ 1. При исследовании крови больных было обнаружено, что фактор риска по холестерину выявляется у 41,6%, а отсутствием этого фактора наблюдается в 58,4%. Однако большинство исследователей склоняются к выводу о том, что главным критерием риска смерти является не сам факт повышения холестерина в крови, а повышение ЛПНП (b липопротеидов). При анализе 51 клинической истории увеличение ЛПНП наблюдалось в 85% и лишь в 15 % их уровень оставался неизменным. Несмотря на то, что в клинике каждый год появляются все новые и более перспективные методы исследования деятельности сердца. ЭКГ и ЭхоКГ являются до сих пор наиболее информативными и точными методами исследования. 2. По данным ЭКГ: . локализация ИМ на переднебоковой стенке - 25% . на передней стенке - 18,75% . на передне-перегородочной с переходом на верхушку и боковую стенку- 25% . локализация на задней стенке - 6,25% . заднебоковая локализация ИМ - 6,25% . задне-диафрагмальная - 18,75% . блокада правой ножки пучка Гиса - в 8% . блокада левой ножки пучка Гиса - 25 % . мерцательная аритмия - 28% . синусрвая тахикардия - 24% . синусовая брадикардия - 6% . гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой -32% . гипертрофия правого предсердия - 14% . метаболические нарушения - 44% . эксрасистолия - 28% . изолиния - 4% . рубцовые изменения - 18% ЭхоКГ снималась только у 5% пациентов, поэтому точных и достоверных результатов исследования нет.Важное значение в диагностике ИМ по критериям ВОЗ придается болевому синдрому.

телефон 978-63-62 978 63 62

Сайт zadachi.org.ru это сборник рефератов предназначен для студентов учебных заведений и школьников.


Источник: http://www.zadachi.org.ru/?n=138562


Популярная запись

можно ли сжечь желудок солью
Лекарственные препораты при повышенное давление..
Читать дальше
Аденома предстательной железы симптомы операция